Kyanogenní glykosidy
V řadě krmiv a potravin se vyskytují sloučeniny, že nichž se může uvolňovat kyanovodík HCN. Tyto pochody se označují jako kyanogeneze. V neporušeném rostlinném pletivu se kyanovodík nevyskytuje. Štěpení probíhá v pletivech nějakým způsobem mechanicky poškozených, kdy se glykosidy a enzymy, dosud uložené odděleně, dostanou do styku. Např. v neporušených buňkách jetele plazivého je linamarin obsažen ve vakuolách, zatímco enzymy v buněčné stěně. Ke kontaktu substrátu s enzymy dochází po posečení rostlin, při drcení semen, žvýkání, působením ledových krystalků při pomrznutí, ale také při mimořádném suchu. Účinnou β-glukosidázou je vybavena rovněž bachorová mikroflóra, např. baktérie prevotella ruminicola.
V rostlinách se často současně vyskytují příbuzné glykosidy, vznikající biosyntézou z příbuzných aminokyselin. To se projevuje např. přítomností linamarinu a lortaustralinu v jeteli plazivém či manioku, nebo linustatinu a neolinustatinu v semenech lnu. Kyanogenní nejsou všechny části rostliny. Např. ve vikvi seté obsahují kyanogenní glykosidy semena, ve fazolu měsíčním semena a kořeny, v čiroku zelené části, ale zralá semena nikoli.
Biologické účinky
Při posuzování škodlivých účinků je třeba zvyšovat výskyt uvolněného kyanovodíku, nenarušených kyanogenních glykosidů a produktů jejich hydrolýzy. Toxikologické studie se soustředily na kyanovodík, podle soudobých poznatků se ostatní složky nejeví z hlediska akutní toxicity jako závažné.
Za rozhodující biologický účinek se pokládá inhibice cytochromoxidázy jako enzymu nezbytného pro tkáňové dýchání. Přímo či nepřímo jsou ale zasaženy i další enzymy a některé biochemické pochody. Nejvíce jsou postiženy centrální nervová soustava, a srdce. Počátečními projevy jsou intenzívnější dýchání, periferální znecitlivění, následují potácení, dýchací obtíže, tetanické křeče, ochrnutí až úhyn.
U monogastrických zvířat dochází k částečnému štěpení kyanogenních glykosidů a k uvolnění kyanovodíku až působením mikroflóry tlustého střeva (glykosidázy mají optimální pH 4,0-6,2, což neodpovídá trávícímu traktu monogastrů). Hydrolýza však není úplná, část glykosidů se vstřebává v původní formě. Existují značné rozdíly mezi živočišnými druhy i mezi jedinci. Velmi odolné jsou např. krysy. Chronická intoxikace byla zjištěna u prasat krmených tepelně neupraveným maniokem, obsahujícím kolem 500 mg/kg kyanovodíku. O drůbeži je údajů jen velmi málo, užitkovost zřejmě klesá při obsahu HCN vyšším než 100 mg/kg.
U přežvýkavců dokáže hydrolyzovat kyanogenní glykosidy řada bachorových bakterií, přičemž míra účinnosti závisí na druhu glykosidu - rizikový je zejména prunasin - a charakteru krmné dávky. Přežvýkavci jsou proto vůči otravě rostlinnými kyanogeny citlivější než ostatní zvířata. Závisí na druhu, kategorii a velikosti zvířete, rychlosti trávení, druhu krmiva přijatého současně s toxickou pící a schopnosti zvířete detoxikovat uvolněný kyanovodík.
Pokusy in vitro se zjistilo, jak kondenzované tak hydrolyzovatelné třísloviny inhibují hydrolýzu kyanogenních glykosidů. Při dostatku tříslovin v krmné dávce je účinek kyanogenních glykosidů na přežvýkavce nízký.
Orální letální dávka HCN pro člověka je 0,7-3,5 mg/kg těl. hm., pro ovce 2,0-2,4 mg/kg ž.hm.. U skotu se prokázalo, že dobře živená zvířata snášejí bez příznaků otravy dávky kyanogenní píce odpovídající až 50 mg/kg ž.hm. HCN za den. Naopak podvyživená zvířata mohou podlehnout již při značně nižším příjmu.